Międzynarodowe badania prowadzone przez bioinżynierów z University of California San Diego wykazały, że wzrost zachorowań na raka jelita grubego może być powiązany z narażeniem we wczesnym dzieciństwie na toksynę bakteryjną zwaną kolibaktyną. Ta wczesna ekspozycja mogła spowodować mutacje DNA, które stały się potencjalną przyczyną nowotworu. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie „Nature”.
Skąd biorą się niebezpieczne toksyny?
Kolibaktyna jest produkowana przez pewne szczepy Escherichia coli, czyli bakterii, która wchodzi w skład fizjologicznej flory jelitowej ludzi. Szczepy bytują w okrężnicy i odbycie. Z najnowszego badania wynika, że narażenie na tę toksynę we wczesnym dzieciństwie może zmienić DNA komórek jelita grubego, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na nowotwór jeszcze przed ukończeniem 50 roku życia.
Naukowcy przeanalizowali DNA z 981 guzów raka jelita grubego pochodzących od pacjentów, którzy zachorowali w młodszym i starszym wieku. Pacjenci pochodzili z 11 krajów. Okazało się, że kolibaktyna pozostawia po sobie specyficzne wzorce mutacji DNA, które były ponad 3 razy częstsze u osób, u których nowotwór ujawnił się w młodszym wieku (zwłaszcza u dorosłych poniżej 40 roku życia). Te wzorce mutacji były szczególnie rozpowszechnione u pacjentów pochodzących z krajów, gdzie wskaźnik zachorowań na nowotwór jelita grubego dotyczący młodych osób jest wysoki.
Czytaj więcej
W największym dotychczas badaniu dotyczącym obecności pestycydów w europejskich domach naukowcy w...
„Te wzorce mutacji są swego rodzaju historycznym zapisem w genomie i wskazują na wczesną ekspozycję na kolibaktynę jako siłę napędową choroby o wczesnym początku”, powiedział Ludmil Alexandrov, profesor na UC San Diego i autor badania.